急性痛风发作后会在一定时间内自行消退,这一过程称之为痛风性炎症的自发性缓解.其病理生理学机制与机体免疫系统中多种组分的动态调节有关,包括通过自身免疫细胞的吞噬,NLRP3炎症小体、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等炎性介质的负调控,中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在晶体沉积部位的募集,以及局部慢性肉芽肿的形成等.该文就痛风性炎症自发性缓解的分子机制作一概述.
作者：陈玉年；顾兵；李华南；余兆仲
来源：中国药理学通报 2019 年 35卷 10期
