目的:基于NLRP3炎症小体通路探讨固本防哮饮防治哮喘合并食物过敏小鼠气道炎症的作用机制.方法:BALB/c小鼠采用卵蛋白(OVA)灌胃和滴鼻致敏,建立气道炎症模型和哮喘合并食物过敏的联合动物模型,随机分为正常组(control)、气道模型组(AR)、联合模型组(FAR)、固本防哮饮组(GBFXD)及孟鲁司特钠组(Mont).模型组采用固本防哮饮和孟鲁司特纳灌胃治疗,末次灌胃处死,取肺组织进行HE染色,免疫荧光法检测肺组织中连接蛋白claudin-1、occludin、E-cadherin的表达,Western blot法检测肺组织中caspase-1、NLRP3、NF-κB、IL-1β的表达.结果:联合模型组的炎症甚于单纯哮喘气道模型组(P<0.05),与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺部炎症得到改善(P<0.05).与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺组织中occludin-1、E-cadherin显著增加(P<0.05).与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺组织中caspase-1、NLRP3、NF-κB、IL-1β表达水平显著下降(P<0.05).结论:固本防哮饮可能通过调控NLRP3炎症小体通路,保护气道上皮屏障的完整,进而减轻哮喘合并食物过敏后的气道炎症反应.
作者：候淑婷；陆远；赵霞；邢琼琼；严花；尤焱南
来源：中医药学报 2022 年 50卷 8期
