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目的 研究葛根素(puerarin,PR)通过SIRT1/PGC-1α信号通路对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的作用.方法 以链脲佐菌素与高脂高糖饮食构建T2DM小鼠模型.将模型小鼠随机分成模型、二甲双胍(40 mg·kg-1·d-1)、PR(20、40、80 mg·kg-1·d-1)组,连续灌胃给药8周,每日1次.末次给药后,血糖仪检测FBG.HE染色观察胰腺病理学变化.试剂盒检测法检测胰腺的·OH、ROS、ATP含量、Mn-SOD、CAT、Com-plexⅠ、Ⅲ、Ⅳ的活性.Western blot法检测胰腺的NRF1、TFAM、Mfn1、OPA1的表达.RT-PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA在胰腺中的表达.结果 与模型组相比,PR干预组的FBG含量下降(P<0.05),胰岛形态好转,胰腺中CAT、Mn-SOD、ComplexⅠ、Ⅲ、Ⅳ活性增加,ATP含量增多,·OH、ROS的含量减少(P<0.05).NRF1、TFAM、Mfn1、OPA1蛋白及SIRT1、PGC-1αmRNA的表达升高(P<0.05).结论 PR可使T2DM小鼠FBG及ROS下降,其作用机理可能为PR调控SIRT1/PGC-1α信号通路,达到对胰腺组织的保护作用.

作者:徐小惠;黄英华;陈铭;黄燕军;梁韬

来源:中国药理学通报 2020 年 36卷 10期

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作者:
徐小惠;黄英华;陈铭;黄燕军;梁韬
来源:
中国药理学通报 2020 年 36卷 10期
标签:
葛根素 2型糖尿病 氧化应激 线粒体 SIRT1/PGC-1α信号通路 胰腺
目的 研究葛根素(puerarin,PR)通过SIRT1/PGC-1α信号通路对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的作用.方法 以链脲佐菌素与高脂高糖饮食构建T2DM小鼠模型.将模型小鼠随机分成模型、二甲双胍(40 mg·kg-1·d-1)、PR(20、40、80 mg·kg-1·d-1)组,连续灌胃给药8周,每日1次.末次给药后,血糖仪检测FBG.HE染色观察胰腺病理学变化.试剂盒检测法检测胰腺的·OH、ROS、ATP含量、Mn-SOD、CAT、Com-plexⅠ、Ⅲ、Ⅳ的活性.Western blot法检测胰腺的NRF1、TFAM、Mfn1、OPA1的表达.RT-PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA在胰腺中的表达.结果 与模型组相比,PR干预组的FBG含量下降(P<0.05),胰岛形态好转,胰腺中CAT、Mn-SOD、ComplexⅠ、Ⅲ、Ⅳ活性增加,ATP含量增多,·OH、ROS的含量减少(P<0.05).NRF1、TFAM、Mfn1、OPA1蛋白及SIRT1、PGC-1αmRNA的表达升高(P<0.05).结论 PR可使T2DM小鼠FBG及ROS下降,其作用机理可能为PR调控SIRT1/PGC-1α信号通路,达到对胰腺组织的保护作用.