目的 观察苯磺酸芍药苷(代号CP-25)对实验性干燥综合征(experimental Sj?gren's Syndrome,ESS)小鼠模型的作用,探讨其作用机制是否通过调节GRK2与JAK1的结合,抑制JAK1-STAT1/2-CXCL13信号通路而发挥作用.方法 建立颌下腺蛋白诱导的ESS小鼠模型,分为正常组、模型组、浓度分别为35、70 mg·kg-1的CP-25组、浓度为80 mg·kg-1的羟氯喹组;检测小鼠唾液流率;ESS小鼠颌下腺做病理切片以观察淋巴细胞浸润情况;小鼠颌下腺中p-JAK1、p-STAT1、p-STAT2蛋白水平用Western blot测定;小鼠颌下腺中CXCL13的表达情况采用免疫组化法检测;免疫荧光及CO-IP法检测GRK2与JAK1的结合情况.结果 ESS小鼠唾液流率较正常组降低,颌下腺病理切片中淋巴细胞明显浸润,CXCL13蛋白表达升高,活化了JAK1-STAT1/2信号;CP-25能明显增加ESS小鼠唾液流率,降低淋巴细胞浸润,改善病理的异常表现,阻断JAK1-STAT1/2及CXCL13的表达;CP-25能明显促进GRK2与JAK1的结合.结论 CP-25可能通过促进GRK2与JAK1的结合,进而抑制JAK1-STAT1/2-CXCL13信号的激活,减少颌下腺淋巴细胞浸润,提高唾液流率,对ESS小鼠产生治疗作用.
作者：吴华勋；陈晓芸；刘琪；张巧琳；黄磊；周彤彤；魏伟
来源：中国药理学通报 2021 年 37卷 2期
