目的 探讨南蛇藤提取物对多发性骨髓瘤细胞(U-1996)增殖、凋亡的影响和分子机制.方法 设置对照组、南蛇藤提取物组、si-NC组、si-LINC00472组、pcDNA-NC组、pcDNA-LINC00472组、南蛇藤提取物+si-NC组、南蛇藤提取物+si-LINC00472组.实时定量PCR检测LINC00472表达,CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡,蛋白质印记检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3 K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)水平.结果 南蛇藤提取物处理后U-1996细胞活力以及p-PI3 K和p-Akt蛋白表达降低,凋亡率、LINC0047表达升高(P<0.05).抑制LINC00472表达后,U-1996细胞活力以及p-PI3K和p-Akt蛋白表达升高,凋亡率降低(P<0.05).过表达LINC00472后,U-1996细胞活力以及p-PI3 K和p-Akt蛋白表达降低,凋亡率升高(P<0.05).抑制LINC0047能够逆转南蛇藤提取对U-1996细胞增殖、凋亡以及PI3 K/AKT信号通路的影响(P<0.05).结论 南蛇藤提取物通过上调LINC00472抑制PI3K/Akt信号通路来抑制多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡.
作者：高娟；刘钰；邢海洲
来源：中国药理学通报 2022 年 38卷 8期
