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目的:探讨二甲双胍(Met)对肾癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响及其机制.方法:将培养的786-O细胞和ACHN细胞随机分为对照组和处理组,对照组细胞用正常培养基培养,处理组分别用含l mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L的Met培养基培养.采用CCK-8检测不同浓度Met作用24 h、48 h、72 h后各组细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测各组细胞的周期分布与凋亡情况,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞迁移,Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达水平.结果:不同浓度的Met作用于786-O细胞和ACHN细胞后,细胞增殖抑制率较对照组显著升高(P<0.01),且呈现浓度与时间依赖性(P<0.01);与对照组比较,经不同浓度Met作用后,可使786-O细胞和ACHN细胞均发生S期阻滞(P<0.01),抑制细胞的迁移(P<0.01),并促进细胞的凋亡(P<0.01),且呈浓度依赖性;786-O细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白表达量较对照组显著下降(P<0.05).结论:Met可抑制肾癌细胞增殖,使细胞周期停滞在S期,并抑制细胞的迁移,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

作者:张鑫;杜伟

来源:广西医科大学学报 2020 年 37卷 8期

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作者:
张鑫;杜伟
来源:
广西医科大学学报 2020 年 37卷 8期
标签:
Met 肾癌细胞 PI3K/AKT信号通路 增殖 迁移 凋亡
目的:探讨二甲双胍(Met)对肾癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响及其机制.方法:将培养的786-O细胞和ACHN细胞随机分为对照组和处理组,对照组细胞用正常培养基培养,处理组分别用含l mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L的Met培养基培养.采用CCK-8检测不同浓度Met作用24 h、48 h、72 h后各组细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测各组细胞的周期分布与凋亡情况,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞迁移,Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达水平.结果:不同浓度的Met作用于786-O细胞和ACHN细胞后,细胞增殖抑制率较对照组显著升高(P<0.01),且呈现浓度与时间依赖性(P<0.01);与对照组比较,经不同浓度Met作用后,可使786-O细胞和ACHN细胞均发生S期阻滞(P<0.01),抑制细胞的迁移(P<0.01),并促进细胞的凋亡(P<0.01),且呈浓度依赖性;786-O细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白表达量较对照组显著下降(P<0.05).结论:Met可抑制肾癌细胞增殖,使细胞周期停滞在S期,并抑制细胞的迁移,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.