目的:探讨PI3K/AKt信号通路在莪术二酮体外诱导人肾癌ACHN细胞凋亡中的作用.方法:体外培养人肾癌ACHN细胞株,分别以不同药物浓度(12.5、50.0、200.0 mg/L)的莪术二酮在不同时间点(24、48、72 h)处理ACHN细胞,应用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,West-ern Blot检测p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达.结果:莪术二酮能够抑制ACHN细胞增殖,呈浓度与时间依赖性;并可诱导ACHN细胞凋亡,呈浓度依赖性;同时可以下调p-PI3K、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达,而上调P53、caspase-3、Bax蛋白的表达.结论:莪术二酮可通过抑制PI3K/AKt信号通路诱导ACHN细胞凋亡,从而抑制ACHN细胞的增殖.
作者：王鹏；赵文兵；王毅东
来源：中国中医药科技 2020 年 27卷 2期
