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目的 探讨雷公藤多苷对人口腔癌KB细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT信号通路的影响.方法 将对数生长期的人口腔癌KB细胞分为空白对照组和20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L雷公藤多苷给药组.分别采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测人口腔癌KB细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达水平.结果 雷公藤多苷对人口腔癌KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并促进细胞凋亡.与对照组比较,雷公藤多苷给药组人口腔癌KB细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平明显降低.结论 雷公藤多苷具有抑制人口腔癌KB细胞增殖和诱导其凋亡作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关.

作者:厉婷;周和超;陈驹

来源:广东药科大学学报 2019 年 35卷 5期

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作者:
厉婷;周和超;陈驹
来源:
广东药科大学学报 2019 年 35卷 5期
标签:
雷公藤多苷 口腔癌 PI3K/AKT信号通路 增殖 凋亡
目的 探讨雷公藤多苷对人口腔癌KB细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT信号通路的影响.方法 将对数生长期的人口腔癌KB细胞分为空白对照组和20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L雷公藤多苷给药组.分别采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测人口腔癌KB细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达水平.结果 雷公藤多苷对人口腔癌KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并促进细胞凋亡.与对照组比较,雷公藤多苷给药组人口腔癌KB细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平明显降低.结论 雷公藤多苷具有抑制人口腔癌KB细胞增殖和诱导其凋亡作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关.