目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L-1)二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率,RT-PCR法检测各组A549细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合成激酶3β(GSK3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,作用24、48和72 h后,不同浓度二甲双胍组A549细胞增殖率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L-1二甲双胍组A549细胞克隆形成数降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L-1二甲双胍组A549细胞迁移率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L-1二甲双胍组A549细胞中PI3K、AKT和GSK3βmRNA表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L-1二甲双胍组A549细胞中PI3K、p-PI3K、p-AKT和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:二甲双胍可抑制肺癌A549细胞增殖和迁移,其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关.

作者：穆春青；周磊；赵楠；王红；李智

来源：吉林大学学报（医学版） 2021 年 47卷 3期