目的 探究双氢青蒿素(DHA)对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型(EAE)的改善作用及其作用机制.方法 使用髓少突细胞糖蛋白(MOG35?55)诱导雌性C57BL/6小鼠神经炎症和髓鞘脱失,并重点分析急性期内给药组和模型组的生理功能和组织病理结构.通过流式细胞术检测小鼠脾细胞免疫应答功能.Western印迹法和qRT-PCR分别检测相关蛋白和基因表达水平.结果 与EAE模型小鼠相比,用DHA治疗的小鼠脊髓损伤更小,炎症细胞浸润更少.从机制层面看,DHA增强了脾细胞中细胞毒性淋巴细胞抗原4(CTLA4)和程序性细胞死亡1(PD1)的表达.此外,DHA上调细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的表达和转录信号转导激活因子1(STAT1)的磷酸化.结论 DHA可通过STAT1/SOCS3途径,上调T细胞CTLA4和PD1的表达,改善EAE模型小鼠病理症状.本研究提示出DHA作为多发性硬化症治疗药物具有巨大的开发潜力.
作者：杜欣珂；冉庆森；李琦；刘丽；孙立东；杨庆；李玉洁；陈颖；翁小刚；王娅杰；蔡维艳；朱晓新
来源：中国药理学与毒理学杂志 2021 年 35卷 10期
