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目的: 探讨人脂氧素A4(LXA4)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ 25-35)损伤小鼠脑神经瘤(N2a)细胞的保护作用及其机制.方法: 用Aβ 25-35 处理N2a细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,同时实验组加入不同质量浓度(50,100,200 nmol·L-1)的LXA4,采用MTT法检测N2a细胞的活性,Hoechst 33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测P62和TRAF6基因mRNA表达,Western blot法检测P62和TRAF6蛋白表达.结果: 与模型组相比, LXA4高、中、低3个浓度组的细胞活性明显提高(P<0.01);LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组减少Aβ25-35引起的核固缩,凝集和破裂;与模型组相比,LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组上调P62-mRNA表达以及P62蛋白表达(P<0.05或P<0.01),同时下调TRAF6-mRNA表达以及TRAF6蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论: LXA4对Aβ25-35所致N2a细胞损伤具有保护作用,其机制可能与上调P62基因和下调TRAF6基因有关.

作者:武强;吴乐;徐志鹏;崔敏;濮捷;陈芳;刘琴

来源:中国药师 2017 年 20卷 8期

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作者:
武强;吴乐;徐志鹏;崔敏;濮捷;陈芳;刘琴
来源:
中国药师 2017 年 20卷 8期
标签:
人脂氧素A4 N2a细胞 β淀粉样蛋白25-35 多功能蛋白P62 TNF受体关联因子6 Human lipoxin A4 N2a cells β-Amyloid protein 25-35 Multifunctional protein P62 TNF receptor-associated factor 6
目的: 探讨人脂氧素A4(LXA4)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ 25-35)损伤小鼠脑神经瘤(N2a)细胞的保护作用及其机制.方法: 用Aβ 25-35 处理N2a细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,同时实验组加入不同质量浓度(50,100,200 nmol·L-1)的LXA4,采用MTT法检测N2a细胞的活性,Hoechst 33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测P62和TRAF6基因mRNA表达,Western blot法检测P62和TRAF6蛋白表达.结果: 与模型组相比, LXA4高、中、低3个浓度组的细胞活性明显提高(P<0.01);LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组减少Aβ25-35引起的核固缩,凝集和破裂;与模型组相比,LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组上调P62-mRNA表达以及P62蛋白表达(P<0.05或P<0.01),同时下调TRAF6-mRNA表达以及TRAF6蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论: LXA4对Aβ25-35所致N2a细胞损伤具有保护作用,其机制可能与上调P62基因和下调TRAF6基因有关.