目的:探讨右美托咪定通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)通路对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤发挥保护作用.方法:体外培养H9c2心肌细胞,选择对数生长期细胞进行实验,分为对照组、模型组、右美托咪定低、中、高剂量组.对照组不进行处理;模型组加入终浓度为200 μmol·L-1的H2O2;右美托咪定低、中、高剂量组分别加入终浓度为5,10,20 μmol·L-1的右美托咪定,同时给予终浓度为200 μmol·L-1的H2O2,继续培养24 h后,检测各组细胞存活率、凋亡率、细胞中抗氧化指标、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)、白细胞介素-6(IL-6)、HO-1和Nrf2蛋白变化情况.结果:与对照组相比,模型组和右美托咪定各剂量组H9c2细胞存活率、谷胱甘肽(GSH)、NO、HO-1和Nrf2蛋白水平降低(P＜0.05),凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、TNF-α和IL-6升高(P＜0.05);与模型组相比,右美托咪定各剂量组H9c2细胞存活率、GSH、NO、HO-1和Nrf2蛋白水平升高(P＜0.05),凋亡率、LDH、MDA、ROS、TNF-α和IL-6降低(P＜0.05),且右美托咪定各剂量组之间上述指标呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:右美托咪定可能通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻心肌细胞的氧化损伤,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,从而发挥心肌
作者：杜佳楠；戴勤学；徐夏；容凤娇
来源：中国药师 2020 年 23卷 9期
