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目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠肺气肿模型肺组织中的表达及在细胞外基质重塑中的作用.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型,70只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(10只)和吸烟1至6月组(每组10只),用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的mRNA及蛋白的表达,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达.结果与对照组相比,吸烟组肺组织MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白的表达均明显上升(P<0.05);吸烟组肺组织MMP-9mRNA及蛋白的表达逐渐上升,至吸烟6月时达高峰;而TIMP-1mRNA及蛋白的表达渐上升,至吸烟3、4月时达高峰,后逐步下降;IV型胶原的表达在吸烟3月时达高峰,然后渐降. 结论肺组织MMP-9/TIMP-1的动态平衡在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用.

作者:张培芳;辛建保;潘磊

来源:中国医师杂志 2003 年 5卷 3期

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张培芳;辛建保;潘磊
来源:
中国医师杂志 2003 年 5卷 3期
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吸烟 肺气肿 基质金属蛋白酶
目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠肺气肿模型肺组织中的表达及在细胞外基质重塑中的作用.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型,70只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(10只)和吸烟1至6月组(每组10只),用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的mRNA及蛋白的表达,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达.结果与对照组相比,吸烟组肺组织MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白的表达均明显上升(P<0.05);吸烟组肺组织MMP-9mRNA及蛋白的表达逐渐上升,至吸烟6月时达高峰;而TIMP-1mRNA及蛋白的表达渐上升,至吸烟3、4月时达高峰,后逐步下降;IV型胶原的表达在吸烟3月时达高峰,然后渐降. 结论肺组织MMP-9/TIMP-1的动态平衡在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用.