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目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在戒烟大鼠肺组织中的表达及可能作用机制.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型,50只雄性Wistar大鼠,随机分为4月、6月对照组和吸烟4月、6月组、戒烟组(每组10只),用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白的表达,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达.结果与相应的对照组相比,吸烟4、6月组MMP-9、TIMP-1在肺组织表达均显著上升(P《0.01);与吸烟4月组相比,戒烟组肺组织MMP-9mRNA及蛋白的表达均明显减少(P《0.05),而TIMP-1表达明显上升(P《0.05),IV型胶原表达增加(P《0.05);与吸烟4月组相比,戒烟组血气分析改善.结论戒烟能阻止阻塞性肺气肿进一步发展,可能通过抑制MMP-9和增强TIMP-1表达发挥作用.

作者:张培芳;罗志扬;辛建保;郑利先

来源:中国医师杂志 2004 年 6卷 9期

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作者:
张培芳;罗志扬;辛建保;郑利先
来源:
中国医师杂志 2004 年 6卷 9期
标签:
戒烟 肺气肿 基质金属蛋白酶 大鼠
目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在戒烟大鼠肺组织中的表达及可能作用机制.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型,50只雄性Wistar大鼠,随机分为4月、6月对照组和吸烟4月、6月组、戒烟组(每组10只),用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白的表达,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达.结果与相应的对照组相比,吸烟4、6月组MMP-9、TIMP-1在肺组织表达均显著上升(P《0.01);与吸烟4月组相比,戒烟组肺组织MMP-9mRNA及蛋白的表达均明显减少(P《0.05),而TIMP-1表达明显上升(P《0.05),IV型胶原表达增加(P《0.05);与吸烟4月组相比,戒烟组血气分析改善.结论戒烟能阻止阻塞性肺气肿进一步发展,可能通过抑制MMP-9和增强TIMP-1表达发挥作用.