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目的 观察用紫河车干预后的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的脑组织内β样淀粉蛋白(Aβ)、β类淀粉前体蛋白信使核糖核酸(βAPPmRNA)表达改变,探讨紫河车改善阿尔茨海默病模型大鼠症状的部分机制.方法 用Okadaic acid(OA)注于实验大鼠脑内杏仁核建立AD动物模型,用避暗法和穿梭箱法测试实验大鼠的学习记忆能力,用免疫组织化学方法显示实验大鼠脑组织内Aβ表达的变化,用原位杂交方法显示实验大鼠脑组织内βAPPmRNA表达的变化.结果 用紫河车治疗和预防一段时间后的AD模型大鼠,其学习记忆能力的测试成绩明显优于同时间点模型组大鼠的成绩(P<0.05),其脑组织内Aβ、βAPPmRNA表达数量也明显少于同时间点模型组大鼠脑组织内的Aβ、βAPPmRNA表达数量(P<0.05).结论 经紫河车干预后,AD模型大鼠的行为异常得到改善,同时其脑组织内Aβ、βAPPmRNA表达也受到抑制.

作者:袁梦石;陈向良;周德生;杨期东

来源:中国医师杂志 2007 年 9卷 5期

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作者:
袁梦石;陈向良;周德生;杨期东
来源:
中国医师杂志 2007 年 9卷 5期
标签:
阿尔茨海默病 紫河车 淀粉样β蛋白 淀粉样β蛋白前体
目的 观察用紫河车干预后的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的脑组织内β样淀粉蛋白(Aβ)、β类淀粉前体蛋白信使核糖核酸(βAPPmRNA)表达改变,探讨紫河车改善阿尔茨海默病模型大鼠症状的部分机制.方法 用Okadaic acid(OA)注于实验大鼠脑内杏仁核建立AD动物模型,用避暗法和穿梭箱法测试实验大鼠的学习记忆能力,用免疫组织化学方法显示实验大鼠脑组织内Aβ表达的变化,用原位杂交方法显示实验大鼠脑组织内βAPPmRNA表达的变化.结果 用紫河车治疗和预防一段时间后的AD模型大鼠,其学习记忆能力的测试成绩明显优于同时间点模型组大鼠的成绩(P<0.05),其脑组织内Aβ、βAPPmRNA表达数量也明显少于同时间点模型组大鼠脑组织内的Aβ、βAPPmRNA表达数量(P<0.05).结论 经紫河车干预后,AD模型大鼠的行为异常得到改善,同时其脑组织内Aβ、βAPPmRNA表达也受到抑制.