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目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TYC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(均P<0.01);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.01),低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.01);Tan ⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.01);Tan ⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关,高剂量Tan ⅡA(30 mg/kg)的保护效果更显著.

作者:李浩;刘开祥;俸军林;蒋静子;林小慧

来源:中国医师杂志 2008 年 10卷 4期

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作者:
李浩;刘开祥;俸军林;蒋静子;林小慧
来源:
中国医师杂志 2008 年 10卷 4期
标签:
丹参酮/药理学 脑缺血 再灌注损伤/预防和控制 P选择素 胞间粘附分子1 Tanshinone/PD Brain ischemia Reperfusion injury/PC P-selectin Intercellular adhesion molecule-1
目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TYC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(均P<0.01);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.01),低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.01);Tan ⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.01);Tan ⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关,高剂量Tan ⅡA(30 mg/kg)的保护效果更显著.