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目的 探讨锌指蛋白A20对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞作用的可能机制.方法 用锌指蛋白A20基因转染大鼠主动脉血管平滑肌细胞后提取核蛋白用western blot的方法检测NF-κB核移位的量;进行Boyden小室迁移实验,观察平滑肌细胞的迁移能力变化.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉血管平滑肌24 h后NF-κB的核移位明显增加,迁移能力也显著增强;而转染含A20基因质粒的平滑肌细胞NF-κB的核移位及迁移能力达到正常水平.结论 ox-LDL能明显激活平滑肌细胞NF-κB信号系统,并增强平滑肌细胞的迁移能力,可能由此激活动脉壁的炎症反应,诱导平滑肌迁移至内膜,触发动脉粥样硬化发生;A20明显抑制了ox-LDL诱导下的NF-κB活化水平,同时抑制了的平滑肌细胞迁移能力的增强,A20可能是通过抑制NF-κB信号而起作用,并可能由此阻断了动脉粥样硬化的发生发展.

作者:林媛媛;曲鹏

来源:中国医师杂志 2010 年 12卷 5期

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作者:
林媛媛;曲鹏
来源:
中国医师杂志 2010 年 12卷 5期
标签:
锌指/遗传学 脂蛋白类 LDL/副作用 肌细胞,平滑肌/细胞学/药物作用 Zinc fingers/GE Lipoproteins,LD1/AE Myocytes,smooth muscle/CY/DE
目的 探讨锌指蛋白A20对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞作用的可能机制.方法 用锌指蛋白A20基因转染大鼠主动脉血管平滑肌细胞后提取核蛋白用western blot的方法检测NF-κB核移位的量;进行Boyden小室迁移实验,观察平滑肌细胞的迁移能力变化.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉血管平滑肌24 h后NF-κB的核移位明显增加,迁移能力也显著增强;而转染含A20基因质粒的平滑肌细胞NF-κB的核移位及迁移能力达到正常水平.结论 ox-LDL能明显激活平滑肌细胞NF-κB信号系统,并增强平滑肌细胞的迁移能力,可能由此激活动脉壁的炎症反应,诱导平滑肌迁移至内膜,触发动脉粥样硬化发生;A20明显抑制了ox-LDL诱导下的NF-κB活化水平,同时抑制了的平滑肌细胞迁移能力的增强,A20可能是通过抑制NF-κB信号而起作用,并可能由此阻断了动脉粥样硬化的发生发展.