目的 探讨IκB激酶在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用.方法 Wister大鼠随机分为:对照组;缺血再灌注组(HIR组);PDTC保护组(HIR+ PDTC组).HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注;保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120mg/kg后立即依HIR组方法致伤;对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂,不阻断,自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1ml.分别采用原位杂交法、EMSA法、免疫组化及赖氏法检测再灌注后1、6、12h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.结果 损伤后IκB激酶表达增加,NF-κB结合活性明显升高,并于再灌注后6h达到高峰,肝组织TNF-α表达增强,血浆中ALT含量亦明显升高;HIR+ PDTC组与HIR组相比较,IκB激酶表达减弱,NF-κB活性降低,TNF-α表达减弱,血浆ALT水平降低.结论 HIR后肝内IκB激酶可促进NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强,从而导致肝脏损伤.干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生发展的一个有效途径,PDTC对预防和治疗HIR后急性肝脏损伤有重要意义.
作者：王磊；于丽萍；马力群
来源：中国医师杂志 2013 年 z1期
