目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、盐酸法舒地尔组(FH组)、盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂(LY294002)组(FH +Ⅰ组).测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组(ROCK1:2.94±0.13)相比,IPost组(ROCK1:2.79±0.11)、FH组(ROCK1:2.83 ±0.10)、FH +Ⅰ组(ROCK1:2.85 ±0.26)的ROCK1表达无明显变化;与I/R组(Bcl-2:1.11±0.12,P-Akt:1.09±0.06,Bax:1.74 ±0.06,Caspase-3:1.32±0.12)相比,FH组(Bcl-2:1.76±0.08,P-Akt:1.73±0.05,Bax:0.98±0.14,Caspase-3:0.97±0.06)与IPost组(Bcl-2:1.74±0.06,P-Akt:1.37±0.05,Bax:0.97±0.11,Caspase-3:1.07±0.08)的Bcl-2、P-Akt升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3降低(P＜0.05);与FH组相比,FH+Ⅰ组(Bcl-2:1.05±0.12,P-Akt:1.21±0.06,Bax:1.61 ±0.11,Caspase-3:1.42±0.11)的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.

作者：张田田；蒋智慧；王汉伟；魏冬；龙盼；张俊峰

来源：中国医师杂志 2014 年 16卷 5期