目的 探索miR-506靶向抑制ASPP家族抑制成员(iASPP)调控转化生长因子-B1(TGF-β1)诱导的人主动脉内皮细胞间质转化(EndMT).方法 选定miR-506及iASPP作为研究对象,首先检测不同浓度TGF-β1处理后人主动脉内皮细胞裂解物(HAEC)中miR-506的表达差异;其次检测miR-506 mimics/mimic NC转染后,经或不经TGF-β1处理的HAEC中内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子(C D31)、血管内皮钙粘素(VE-cadherin)和间质细胞标记物成纤维细胞特异性蛋白1(FSPl)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、N-cadherin蛋白表达差异;再次检测miR-506 mimics/mimicNC转染及经或不经TGF-β1处理的HAEC中iASPP蛋白表达水平差异;最后检测iASPP过表达时miR-506 mimics/mimic NC转染的HAEC中CD31、VE-cadherin、FSP1及α-SMA的蛋白表达差异.结果 TGF-β1可诱导人主动脉内皮细胞间质转化,TGF-β1可抑制miR-506表达;HAEC转染miR-506可上调CD31、VE-cadherin,下调FSP1、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1下调CD31、VE-cadherin,上调FSP1、α-SMA、N-cadherin;miR-506可抑制iASPP,而TGF-β1促进iASPP表达;iASPP过表达可上调FSP1、α-SMA、N-cadherin,下调CD31、VE-cadherin,促进入主动脉内皮细胞间质转化.结论 iASPP促进入主动脉内皮细胞间质转化,miR-506抑

作者：孙艳；熊盈；李英；但平

来源：中国医师杂志 2017 年 19卷 8期