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目的 研究胰岛素对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的影响.方法 采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病假手术组(A组)、糖尿病缺血再灌注组(B组)、糖尿病缺血再灌注胰岛素处理组(C组)及糖尿病缺血再灌注胰岛素+ Wortmaninn(PI3K抑制剂)处理组(D组),每组10只.糖尿病大鼠心肌缺血再灌注模型:于左胸第三、四肋间暴露心脏,距左心耳下缘2 mm处用5-0无菌缝合线结扎左冠状动脉前降支(LAD)及心大静脉30 min,然后恢复灌注120 min.结扎前20min,D组经股静脉予Wortmannin(15 μg/kg),其余3组予等量的生理盐水,结扎前10 min,C、D两组予皮下注射胰岛素(2 U/kg),A、B两组皮下注射等量的生理盐水.再灌注120 min后采集动脉血测血清肌酸激酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,同时采用Western blot检测心肌组织PI3K、磷酸化Akt蛋白表达的情况.结果 与A组相比,B组血清cTnⅠ、CK-MB水平增高,心肌组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组相比较,C组血清cTnⅠ[(0.89 ±0.26) μg/L]、CK-MB[(9.24±3.16)μg/L]水平降低,心肌组织PI3K(0.341 8±0.031)、p-Akt(0.673 1 ±0.028)蛋白表达水平增高,

作者:杨进;马水根;徐朝军;刘智;倪广生

来源:中国医师杂志 2019 年 21卷 3期

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作者:
杨进;马水根;徐朝军;刘智;倪广生
来源:
中国医师杂志 2019 年 21卷 3期
标签:
1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶类 胰岛素 糖尿病 再灌注损伤 大鼠 1-phosphatidylinositol 3-kinase Protein kinases Insulin Diabetes mellitus Reperfusion injury Rats
目的 研究胰岛素对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的影响.方法 采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病假手术组(A组)、糖尿病缺血再灌注组(B组)、糖尿病缺血再灌注胰岛素处理组(C组)及糖尿病缺血再灌注胰岛素+ Wortmaninn(PI3K抑制剂)处理组(D组),每组10只.糖尿病大鼠心肌缺血再灌注模型:于左胸第三、四肋间暴露心脏,距左心耳下缘2 mm处用5-0无菌缝合线结扎左冠状动脉前降支(LAD)及心大静脉30 min,然后恢复灌注120 min.结扎前20min,D组经股静脉予Wortmannin(15 μg/kg),其余3组予等量的生理盐水,结扎前10 min,C、D两组予皮下注射胰岛素(2 U/kg),A、B两组皮下注射等量的生理盐水.再灌注120 min后采集动脉血测血清肌酸激酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,同时采用Western blot检测心肌组织PI3K、磷酸化Akt蛋白表达的情况.结果 与A组相比,B组血清cTnⅠ、CK-MB水平增高,心肌组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组相比较,C组血清cTnⅠ[(0.89 ±0.26) μg/L]、CK-MB[(9.24±3.16)μg/L]水平降低,心肌组织PI3K(0.341 8±0.031)、p-Akt(0.673 1 ±0.028)蛋白表达水平增高,