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目的:比较AMP579和腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法64只Wistar大鼠随机分为4组(每组各16只)。假手术组:开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组(I/R):结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注120 min;腺苷组:结扎LAD 30 min后,股静脉缓慢滴注腺苷305 ng·g-1·min-1,持续5 min,而后再灌注120 min;AMP579组:结扎LAD 30 min后,股静脉缓慢滴注AMP579305 ng·g-1·min-1,持续5 min,而后再灌注120 min。采用红四氮唑(TTC)法测量心肌梗死范围,TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数量,免疫组织化学SP法和Western blot观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与I/R组相比,腺苷组及AMP579组心肌梗死范围均明显缩小(P<0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),且AMP579组较腺苷组效果更为明显(P<0.05)。结论 AMP579和腺苷均可缩小心肌梗死范围,对缺血再灌注损伤的心肌起保护作用,且AMP579作用优于腺苷,其作用机制可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡来实现的。

作者:李晓京;王雄

来源:中国药物与临床 2015 年 1期

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作者:
李晓京;王雄
来源:
中国药物与临床 2015 年 1期
标签:
心肌再灌注损伤 细胞凋亡 大鼠,Wistar AMP579 Myocardial reperfusion injury Apoptosis Rats,wistar AMP579
目的:比较AMP579和腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法64只Wistar大鼠随机分为4组(每组各16只)。假手术组:开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组(I/R):结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注120 min;腺苷组:结扎LAD 30 min后,股静脉缓慢滴注腺苷305 ng·g-1·min-1,持续5 min,而后再灌注120 min;AMP579组:结扎LAD 30 min后,股静脉缓慢滴注AMP579305 ng·g-1·min-1,持续5 min,而后再灌注120 min。采用红四氮唑(TTC)法测量心肌梗死范围,TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数量,免疫组织化学SP法和Western blot观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与I/R组相比,腺苷组及AMP579组心肌梗死范围均明显缩小(P<0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),且AMP579组较腺苷组效果更为明显(P<0.05)。结论 AMP579和腺苷均可缩小心肌梗死范围,对缺血再灌注损伤的心肌起保护作用,且AMP579作用优于腺苷,其作用机制可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡来实现的。