目的 探讨硫化氢(H2S)在Nod2信号通路中对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体质量180~220 g,随机分为4组:假手术组(sham组)、肾脏缺血再灌注组(IRI组)、IRI+胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸PAG组(IRI+PAG组)、IRI+胱硫醚-β-合成酶(CBS)抑制剂羟胺HA组(IRI+HA组).大鼠右肾切除后,Sham组:分离左肾动脉,24 h后提取肾组织标本;IRI组:夹闭左侧肾蒂45 min后再灌注24 h后留取肾组织标本;IRI+PAG组:从左肾动脉插管,将CSE抑制剂PAG以2μmol/min的速度注入左肾动脉,给药20 min,停药5 min;IRI+HA组:从左肾动脉插管,将CBS抑制剂HA以300μmol/min的速度注入左肾动脉,给药20 min,停药5 min,以上2组同IRI组方法制作缺血性AKI模型,留取肾组织标本.蛋白印迹法检测肾组织核苷酸结合寡聚物结构域Nod2及细胞核因子KB蛋白的表达,实时定量PCR法检测Nod2mRNA的表达.免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素-1(IL-1β)的表达;HE染色观察肾组织学改变.结果 与Sham组比较,IRI组大鼠肾组织Nod2蛋白、NF-κB(p65)、(IL-1β)等蛋白增加(P<0.05),Nod2mRNA表达显著增加(P<0.05),HE染色表现为急性肾小管坏死;IRI+PAG、IRI+HA组组大鼠肾组织Nod2蛋白、NF-κB、IL-Iβ等与IR组比较明显增加(P<0.05),HE染色

作者：穆丽娜；刘文丽；王佳丽；李光远；王军霞；马芳；沈佳；覃志成

来源：中国药物与临床 2017 年 17卷 11期