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目的 动态观察颞叶癫痫大鼠神经元磷酸化Akt(phospho-Akt)蛋白的表达变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用.方法 清洁级SD雄性成年大鼠36只,随机分为正常对照组、诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后3 h、6h、12 h、24h、3 d组.用氯化锂LiCl和匹罗卡品(PILO)制备癫痫动物模型,应用免疫组织化学染色技术检测致痫后各时间点磷酸化Akt蛋白表达情况.结果 免疫组织化学法显示正常组与假手术组大鼠海马CA1、CA3区可见少量磷酸化Akt阳性细胞,两组间差异无统计学意义(P>0.05);模型组可见CA1、CA3区Akt阳性细胞增加(P<0.01),6 h达到高峰,3 d回到对照组水平.结论 上调磷酸化Akt蛋白表达有利于减少海马神经元凋亡,可能是保护神经损伤的机制之一.

作者:吴志国;毕方方;黄志凌;李国良;肖波

来源:中国医学工程 2007 年 15卷 4期

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作者:
吴志国;毕方方;黄志凌;李国良;肖波
来源:
中国医学工程 2007 年 15卷 4期
标签:
氯化锂 匹罗卡品 癫痫模型 Akt 马来酸桂哌齐特
目的 动态观察颞叶癫痫大鼠神经元磷酸化Akt(phospho-Akt)蛋白的表达变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用.方法 清洁级SD雄性成年大鼠36只,随机分为正常对照组、诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后3 h、6h、12 h、24h、3 d组.用氯化锂LiCl和匹罗卡品(PILO)制备癫痫动物模型,应用免疫组织化学染色技术检测致痫后各时间点磷酸化Akt蛋白表达情况.结果 免疫组织化学法显示正常组与假手术组大鼠海马CA1、CA3区可见少量磷酸化Akt阳性细胞,两组间差异无统计学意义(P>0.05);模型组可见CA1、CA3区Akt阳性细胞增加(P<0.01),6 h达到高峰,3 d回到对照组水平.结论 上调磷酸化Akt蛋白表达有利于减少海马神经元凋亡,可能是保护神经损伤的机制之一.