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目的:探讨氯化锂(LiCl)通过调节糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性防治AD的机制。方法通过LipofectaminTM2000将pBACE1-mychis和pAPPswe质粒瞬时转染入SHSY5Y细胞中,LiCl处理细胞后12小时收集细胞总蛋白,采用Western blot分别检测GSK-3β、β-链蛋白(β-catenin)和核内转录因子CyclinD1的表达,并通过MTS、Brdu实验观察LiCl对细胞增殖的影响。结果 LiCl处理后,细胞内GSK-3β蛋白的表达明显减少;β-catenin、CyclinD1的表达明显增加,LiCl明显抑制转染后SHSY5Y细胞的生长,较未处理组相比,MTS实验、Brdu实验的抑制率分别为23.45

作者:王淑敏;陈林林;王伟;梁文娜;常立国

来源:中国医学前沿杂志(电子版) 2014 年 7期

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作者:
王淑敏;陈林林;王伟;梁文娜;常立国
来源:
中国医学前沿杂志(电子版) 2014 年 7期
标签:
阿尔茨海默病 LiCl 糖原合成酶激酶-3β Alzheimer′s disease LiCl GSK-3β
目的:探讨氯化锂(LiCl)通过调节糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性防治AD的机制。方法通过LipofectaminTM2000将pBACE1-mychis和pAPPswe质粒瞬时转染入SHSY5Y细胞中,LiCl处理细胞后12小时收集细胞总蛋白,采用Western blot分别检测GSK-3β、β-链蛋白(β-catenin)和核内转录因子CyclinD1的表达,并通过MTS、Brdu实验观察LiCl对细胞增殖的影响。结果 LiCl处理后,细胞内GSK-3β蛋白的表达明显减少;β-catenin、CyclinD1的表达明显增加,LiCl明显抑制转染后SHSY5Y细胞的生长,较未处理组相比,MTS实验、Brdu实验的抑制率分别为23.45