目的 研究冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的抑制作用及诱导凋亡机制.方法 采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,倒置显微镜观察不同浓度组的细胞形态,RT-PCR法检测细胞Survivin、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western Blot法检测细胞Survivin、Bcl-2、Bax的蛋白表达.结果 MTT比色法显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性.冬凌草甲素作用48 h后细胞表现出特异性凋亡.RT-PCR法和Western Blot法显示,人肝癌SMMC-7721细胞的Bax mRNA和Bax蛋白随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Bcl-2、Survivin mRNA和Bcl-2、Survivin蛋白随药物浓度增加而表达下降.结论 冬凌草甲素能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,降低Survivin、Bcl-2表达和上调Bax表达可能是诱导细胞发生凋亡的机制.miRNA在乳腺癌中表达失调,其中17条表达上调,miR-155是明显上调的miRNA之一,提示其在乳腺癌的发生、发展过程中可能发挥了重要作用.Kong等[7]研究表明miR-155在NMuMG细胞中参与了上皮细胞的间质化和浸润,并且表明miR-155在乳腺癌的转移中发挥了重要作用.本研究发现,miR-155在乳腺癌患者血清中的表达水平明显上调,而且
作者：邓志成；陈胜；刘双海
来源：中国肿瘤外科杂志 2013 年 5卷 1期
