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目的 探讨超声靶向破坏微泡介导血管内皮生长因子165 (VEGF165)转染于高脂模型大鼠阴茎海绵体组织的可行性.方法 以含4%胆固醇及1%胆酸饲料饲养36只2月龄雄性SD大鼠3个月,建立大鼠高脂模型,将其随机均分为高脂模型组(对照组)、VEGF165组和1.O W/cm2超声十微泡+ VEGF165组(US+ MB+ VEGF165组).于基因转染后7天处死大鼠,采用荧光定量PCR检测VEGF165基因表达水平,以Western Blot检测大鼠阴茎组织VEGF蛋白质的表达水平,用免疫组织化学法(IHC)检测大鼠阴茎组织内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白质表达.结果 转基因7天后,US+MB+ VEGF165组VEGF165基因水平明显高于VEGF165组及对照组(P均<0.05),其阴茎海绵体组织VEGF蛋白质表达较VEGF165组及对照组增加(P均<0.05);IHC结果显示,US+ MB+ VEGF165组大鼠阴茎组织eNOS较其他组高表达(P均<0.05).结论超声靶向破坏微泡可介导VEGF165基因在大鼠高脂模型阴茎海绵体组织的高效转移,为基因治疗高脂勃起功能障碍提供了实验依据.

作者:唐海林;王志刚;李巧;李攀;冉海涛

来源:中国医学影像技术 2011 年 27卷 11期

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作者:
唐海林;王志刚;李巧;李攀;冉海涛
来源:
中国医学影像技术 2011 年 27卷 11期
标签:
超声检查 微泡 勃起功能障碍 血管内皮生长因子
目的 探讨超声靶向破坏微泡介导血管内皮生长因子165 (VEGF165)转染于高脂模型大鼠阴茎海绵体组织的可行性.方法 以含4%胆固醇及1%胆酸饲料饲养36只2月龄雄性SD大鼠3个月,建立大鼠高脂模型,将其随机均分为高脂模型组(对照组)、VEGF165组和1.O W/cm2超声十微泡+ VEGF165组(US+ MB+ VEGF165组).于基因转染后7天处死大鼠,采用荧光定量PCR检测VEGF165基因表达水平,以Western Blot检测大鼠阴茎组织VEGF蛋白质的表达水平,用免疫组织化学法(IHC)检测大鼠阴茎组织内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白质表达.结果 转基因7天后,US+MB+ VEGF165组VEGF165基因水平明显高于VEGF165组及对照组(P均<0.05),其阴茎海绵体组织VEGF蛋白质表达较VEGF165组及对照组增加(P均<0.05);IHC结果显示,US+ MB+ VEGF165组大鼠阴茎组织eNOS较其他组高表达(P均<0.05).结论超声靶向破坏微泡可介导VEGF165基因在大鼠高脂模型阴茎海绵体组织的高效转移,为基因治疗高脂勃起功能障碍提供了实验依据.