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目的 探讨过氧化氢诱导PC12细胞凋亡及芍药苷保护作用的可能机制.方法 MTT测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,DCFH-DA为细胞内荧光探针,测定细胞内ROS浓度,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位.结果 200μmol·L-1H2O2可诱导PC12细胞凋亡,细胞内ROS浓度增加,细胞线粒体跨膜电位明显下降.预先经过0.1,1和10 μmol·L-1浓度的芍药苷处理后,H2O2诱导的PC12细胞凋亡明显减少,同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响.结论 芍药苷可抑制过氧化氢诱导PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制细胞内ROS累积,稳定细胞线粒体跨膜电位有关.

作者:孙蓉;武栋栋;张作平;衣银萍;刘国卿

来源:中国药学杂志 2006 年 41卷 22期

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作者:
孙蓉;武栋栋;张作平;衣银萍;刘国卿
来源:
中国药学杂志 2006 年 41卷 22期
标签:
芍药苷 过氧化氢 凋亡 线粒体 PC12细胞
目的 探讨过氧化氢诱导PC12细胞凋亡及芍药苷保护作用的可能机制.方法 MTT测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,DCFH-DA为细胞内荧光探针,测定细胞内ROS浓度,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位.结果 200μmol·L-1H2O2可诱导PC12细胞凋亡,细胞内ROS浓度增加,细胞线粒体跨膜电位明显下降.预先经过0.1,1和10 μmol·L-1浓度的芍药苷处理后,H2O2诱导的PC12细胞凋亡明显减少,同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响.结论 芍药苷可抑制过氧化氢诱导PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制细胞内ROS累积,稳定细胞线粒体跨膜电位有关.