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目的 探讨扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对高糖所致ECV-304损伤的保护作用及其机理.方法 体外培养生长良好的ECV-304,建立高糖诱导的细胞损伤模型,在高浓度葡萄糖(Glu55.5 mmol·L-1)状态下加入不同质量浓度SS-GAG,采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖活性,特异性硝酸还原酶法检测细胞内NO、放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ).结果 高糖损伤组,细胞增殖活性受到明显抑制,细胞培养上清液ET-1、AⅡ的含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)),细胞内NO分泌明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).SS-GAG明显减轻高糖对细胞损伤,细胞增殖活性、ET-1、AⅡ、NO均趋于正常,且随SS-GAG浓度增高保护效果越明显.结论 高糖对ECV-304细胞具有明显的损伤作用,可导致ECV-304细胞形态和功能的紊乱,引起ET-1、A Ⅱ产生增多,NO分泌失调;SS-GAG通过调节ET、AⅡ和NO分泌,减轻高糖对ECV-304细胞的损伤.保护ECV-304.提示Ss-GAG对防治心血管疾病和糖尿病(DM)血管病变及动脉粥样硬化(AS)的发生发展具有积极的意义.

作者:王瑞鑫;王春波;罗世滨;李裕强

来源:中国药学杂志 2008 年 43卷 18期

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作者:
王瑞鑫;王春波;罗世滨;李裕强
来源:
中国药学杂志 2008 年 43卷 18期
标签:
扇贝 糖胺聚糖 葡萄糖 血管内皮细胞 损伤
目的 探讨扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对高糖所致ECV-304损伤的保护作用及其机理.方法 体外培养生长良好的ECV-304,建立高糖诱导的细胞损伤模型,在高浓度葡萄糖(Glu55.5 mmol·L-1)状态下加入不同质量浓度SS-GAG,采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖活性,特异性硝酸还原酶法检测细胞内NO、放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ).结果 高糖损伤组,细胞增殖活性受到明显抑制,细胞培养上清液ET-1、AⅡ的含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)),细胞内NO分泌明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).SS-GAG明显减轻高糖对细胞损伤,细胞增殖活性、ET-1、AⅡ、NO均趋于正常,且随SS-GAG浓度增高保护效果越明显.结论 高糖对ECV-304细胞具有明显的损伤作用,可导致ECV-304细胞形态和功能的紊乱,引起ET-1、A Ⅱ产生增多,NO分泌失调;SS-GAG通过调节ET、AⅡ和NO分泌,减轻高糖对ECV-304细胞的损伤.保护ECV-304.提示Ss-GAG对防治心血管疾病和糖尿病(DM)血管病变及动脉粥样硬化(AS)的发生发展具有积极的意义.