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目的:探讨黄芪联合亚低温(33±1)℃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型,将80只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(不插入线栓)、常温对照组、黄蓖治疗组(插入线栓后予黄芪注射液4ml,kg腹腔注射)、亚低温组(插入线栓后立即诱导亚低温并维持2h)、黄芪联合亚低温组(插入线辁后予黄芪注射液4ml/kg腹腔注射并维持亚低温2h).线栓插入2b后拔出线栓实现再灌注.再灌注24h后观察:①神经功能缺失评分;②计算脑梗死体积和脑含水量;③电镜下观察海马区神经元超微结构;④检测SOD、MDA含量.结果:①大鼠MCAO2h再灌注24b后均出现神经功能缺失症状,黄芪组和亚低温组可提高神经功能评分(P<0.05),联合治疗组可显著提高神经功能评分(P<0.01).②与常温组相比,黄芪治疗组、亚低温组能缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.05),黄芪联合亚低温组可显著缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.01).与常温组相比,三个治疗组脑含水量均明显减少(P<0.01);联合治疗组更为明显(p<0.05).⑨电镜观察:三个治疗组较常温组膜性结构损伤减轻.④与常温组相比,亚低韫组、黄芪治疗组和联合治疗组可明显提高SOD活性,降低MDA(P<0.01);联合治疗组较单独治疗组效果更佳(P<0.05).结论:黄芪注射液联

作者:张瑛;姜虹

来源:中国医药导刊 2009 年 11卷 7期

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作者:
张瑛;姜虹
来源:
中国医药导刊 2009 年 11卷 7期
标签:
黄芪 亚低温 脑缺血 再灌注损伤 丙二醛
目的:探讨黄芪联合亚低温(33±1)℃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型,将80只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(不插入线栓)、常温对照组、黄蓖治疗组(插入线栓后予黄芪注射液4ml,kg腹腔注射)、亚低温组(插入线栓后立即诱导亚低温并维持2h)、黄芪联合亚低温组(插入线辁后予黄芪注射液4ml/kg腹腔注射并维持亚低温2h).线栓插入2b后拔出线栓实现再灌注.再灌注24h后观察:①神经功能缺失评分;②计算脑梗死体积和脑含水量;③电镜下观察海马区神经元超微结构;④检测SOD、MDA含量.结果:①大鼠MCAO2h再灌注24b后均出现神经功能缺失症状,黄芪组和亚低温组可提高神经功能评分(P<0.05),联合治疗组可显著提高神经功能评分(P<0.01).②与常温组相比,黄芪治疗组、亚低温组能缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.05),黄芪联合亚低温组可显著缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.01).与常温组相比,三个治疗组脑含水量均明显减少(P<0.01);联合治疗组更为明显(p<0.05).⑨电镜观察:三个治疗组较常温组膜性结构损伤减轻.④与常温组相比,亚低韫组、黄芪治疗组和联合治疗组可明显提高SOD活性,降低MDA(P<0.01);联合治疗组较单独治疗组效果更佳(P<0.05).结论:黄芪注射液联