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目的和方法:采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内SOD和M DA在CCK-8调节癫痫发作中的变化.结果:①与正常大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内SOD活性、MDA含量无显著差异(P>0.05);②大鼠癫痫发作后,上述区域内SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显增加(P<0 .05),若癫痫发作次数增加,该变化愈显著(P<0.01);③大鼠海马CA3区注射CCK- 8后,皮层、海马、下丘脑及垂体内SOD活性及MDA含量无明显改变(P>0.05).诱发癫痫时,在癫痫发作减弱的同时,上述区域内SOD活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低 (P<0.05).结论:癫痫发作后,脑内神经元抗氧化能力降低,CCK-8可压抑癫痫发作,提高脑内神经元的抗氧化能力.

作者:张洪燕;徐珞;陶尚敏

来源:中国应用生理学杂志 2000 年 16卷 3期

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作者:
张洪燕;徐珞;陶尚敏
来源:
中国应用生理学杂志 2000 年 16卷 3期
标签:
超氧化物歧化酶 丙二醛 CCK-8 癫痫 大鼠
目的和方法:采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内SOD和M DA在CCK-8调节癫痫发作中的变化.结果:①与正常大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内SOD活性、MDA含量无显著差异(P>0.05);②大鼠癫痫发作后,上述区域内SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显增加(P<0 .05),若癫痫发作次数增加,该变化愈显著(P<0.01);③大鼠海马CA3区注射CCK- 8后,皮层、海马、下丘脑及垂体内SOD活性及MDA含量无明显改变(P>0.05).诱发癫痫时,在癫痫发作减弱的同时,上述区域内SOD活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低 (P<0.05).结论:癫痫发作后,脑内神经元抗氧化能力降低,CCK-8可压抑癫痫发作,提高脑内神经元的抗氧化能力.