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目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑组织一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量变化及尼莫地平(ND)对其影响。方法:将135只Wistar大鼠随机均分为SAH组、ND处理组和假手术组,观察手术前后基底动脉管径,及24 h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织NO和ET-1含量动态改变,并行海马病理检查。结果:SAH后rCBF明显而持续降低,基底动脉管径显著缩小;海马CAl区锥体细胞严重受损;脑组织NO和ET-1含量均在SAH后1~24 h显著增加(P<0.05~0.01)。ND处理后使上述异常变化均减轻。结论:SAH后脑组织NO、ET-1增多可能参与了CVS所致脑损害过程,ND通过减轻CVS和拮抗脑组织NO及ET-1的病理性改变而发挥脑保护作用。

作者:孙保亮;夏作理;杨明峰

来源:中国应用生理学杂志 2001 年 17卷 3期

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孙保亮;夏作理;杨明峰
来源:
中国应用生理学杂志 2001 年 17卷 3期
标签:
蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 一氧化氮 内皮素 尼莫地平
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑组织一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量变化及尼莫地平(ND)对其影响。方法:将135只Wistar大鼠随机均分为SAH组、ND处理组和假手术组,观察手术前后基底动脉管径,及24 h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织NO和ET-1含量动态改变,并行海马病理检查。结果:SAH后rCBF明显而持续降低,基底动脉管径显著缩小;海马CAl区锥体细胞严重受损;脑组织NO和ET-1含量均在SAH后1~24 h显著增加(P<0.05~0.01)。ND处理后使上述异常变化均减轻。结论:SAH后脑组织NO、ET-1增多可能参与了CVS所致脑损害过程,ND通过减轻CVS和拮抗脑组织NO及ET-1的病理性改变而发挥脑保护作用。