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目的:研究吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术在培养的尾核神经元上,观察吗啡急性与慢性处理对尾核神经元电压门控钾离子通道电流的影响.结果:吗啡急性处理尾核神经元诱发钾离子通道电流增大,电流从加吗啡前的(2.6±0.4)nA增高到(3.3±0.5)nA,加纳洛酮后电流下降为(2.4±0.4)nA;吗啡慢性处理尾核神经元的钾离子通道电流从对照组的(2.6±0.4)nA增高到(3.1±0.5)nA,加纳洛酮后电流下降为(2.4±0.4)nA.结论:在吗啡急性或慢性处理尾核神经元后,吗啡经μ受体介导,诱发尾核神经元钾离子通道电流增大,使神经元处于超极化状态,导致神经元活动的抑制.

作者:张树卓;李玉荣;李立君;张云红;徐长庆;杨宝峰

来源:中国应用生理学杂志 2002 年 18卷 3期

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作者:
张树卓;李玉荣;李立君;张云红;徐长庆;杨宝峰
来源:
中国应用生理学杂志 2002 年 18卷 3期
标签:
吗啡 尾核 膜片钳 钾离子通道 纳洛酮
目的:研究吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术在培养的尾核神经元上,观察吗啡急性与慢性处理对尾核神经元电压门控钾离子通道电流的影响.结果:吗啡急性处理尾核神经元诱发钾离子通道电流增大,电流从加吗啡前的(2.6±0.4)nA增高到(3.3±0.5)nA,加纳洛酮后电流下降为(2.4±0.4)nA;吗啡慢性处理尾核神经元的钾离子通道电流从对照组的(2.6±0.4)nA增高到(3.1±0.5)nA,加纳洛酮后电流下降为(2.4±0.4)nA.结论:在吗啡急性或慢性处理尾核神经元后,吗啡经μ受体介导,诱发尾核神经元钾离子通道电流增大,使神经元处于超极化状态,导致神经元活动的抑制.