应用膜片钳全细胞记录技术研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道作用的异同,并探讨Ang-(1-7)发挥作用的机制.结果:2 μmol/L Ang-(1-7)可使延迟整流性钾离子流(Ik)从13.53±0.92 pA/pF增至17.58±2.73 pA/pF(P<0.05), 应用选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦(Val)后, Ang-(1-7)增加IK的作用依然存在,而应用非选择性血管紧张素(AT)受体拮抗剂Sarthran (Sar)后, Ang-(1-7)对IK的作用被消除.同样浓度的Ang-(1-7)对内向整流性钾离子流(IK1)无影响(P>0.05).2 μmol/L AngⅡ可使Ik从13.94±1.49 pA/pF降至8.98±2.46 pA/pF(P<0.01)、IK1的内向电流从-38.67±8.24 pA/pF增至-53.47±7.48 pA/pF(P<0.01).应用Val和Sar后, AngⅡ抑制IK的作用被消除,而只有Sar可以消除AngⅡ增加IK1的作用.结论: Ang-(1-7)通过非AT1受体增加IK,对IK1无影响;AngⅡ通过AT1受体抑制IK,通过非AT1受体增加IK1,二者对钾离子流的作用不同.
作者：李晓东；尹德录；叶琳；蒋文平
来源：中国心脏起搏与心电生理杂志 2004 年 18卷 1期
