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目的:探讨热休克因子1(HSF1)参与体温调控的作用及其生物学机制.方法:在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1β、TNF-α mRNA表达之间的关系.结果:注射LPS 0.5μg/kg后家兔体温明显升高,在60 min和180 min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达量分别在80 min和160 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160 min开始逐渐增多.LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1β mRNA表达量呈现正相关动态变化.结论:在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高.

作者:马中女;曹宇

来源:中国应用生理学杂志 2006 年 22卷 4期

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作者:
马中女;曹宇
来源:
中国应用生理学杂志 2006 年 22卷 4期
标签:
热休克因子1 白细胞介素1β 肿瘤坏死因子α 发热 热限
目的:探讨热休克因子1(HSF1)参与体温调控的作用及其生物学机制.方法:在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1β、TNF-α mRNA表达之间的关系.结果:注射LPS 0.5μg/kg后家兔体温明显升高,在60 min和180 min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达量分别在80 min和160 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160 min开始逐渐增多.LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1β mRNA表达量呈现正相关动态变化.结论:在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高.