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目的 探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制.方法 复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1 β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达.结果 注射LPS0.5μ g/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180m in达高峰,400m in以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160min时开始升高,实验结束时这最高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系.结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1 β等内生致热原基因的表达而限制体温升高.

作者:马中女;杨丽娟;蒋淑君;刁汇玲;郭莉

来源:中国现代医学杂志 2014 年 24卷 3期

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作者:
马中女;杨丽娟;蒋淑君;刁汇玲;郭莉
来源:
中国现代医学杂志 2014 年 24卷 3期
标签:
热休克蛋白70 白细胞介素1-β 肿瘤坏死因子α 发热 热限 heat shock protein interleukin1-β(IL-1β) tumor necrosis factor-α (TNF-α) fever heat limit
目的 探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制.方法 复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1 β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达.结果 注射LPS0.5μ g/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180m in达高峰,400m in以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160min时开始升高,实验结束时这最高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系.结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1 β等内生致热原基因的表达而限制体温升高.