目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制.方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点),每组10只.艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预,穴取“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”穴或以上穴旁开对照点,模型组仅捆绑不治疗,均每日1次,连续16d.采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型,观察大鼠胃黏膜苏木精伊红(HE)染色镜检炎性反应程度,酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、CD14 mRNA)、髓样分化因子88 (MyD88 mRNA)的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκB核因子κB的抑制蛋白的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp,胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高,血清HSP72含量及胃组织TNF α、IL 1β含量明显升高,单核细胞TLR2 mRNA、4 mRNA、CD14 mRNA、MyD88 mRNA、NFκB表达增加(P＜0.01),IκB表达降低(P＜0.05);经艾灸“足三里”等穴预处理者,艾灸穴位组大鼠胃黏膜组
作者：彭艳；易受乡；封迎帅；史冬梅；侯艳玲；林亚平
来源：中国针灸 2014 年 34卷 8期
