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目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响.方法: 采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型.SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组.于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化.结果:MI/R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降.心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高.治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性.结论:地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,从而减轻缺血/再灌注时的氧自由基损伤.

作者:王德国;汪和贵;柯永胜;杨尚印

来源:中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 1期

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作者:
王德国;汪和贵;柯永胜;杨尚印
来源:
中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 1期
标签:
内洋地黄素 心肌 缺血/再灌注损伤 Na+,K+-ATP酶 地高辛抗血清
目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响.方法: 采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型.SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组.于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化.结果:MI/R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降.心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高.治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性.结论:地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,从而减轻缺血/再灌注时的氧自由基损伤.