目的:研究银杏内酯(Gin)对氯化钴(CoCl2)诱导的化学性缺氧原代培养神经元低氧诱导因子-a(HIF-1α)表达的影响及其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路之间的关系.方法:以CoCl2(125 μmol/L)诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,观察Cin(终浓度37.5 mg/L)对神经细胞形态和活力的影响,Western blot HIF-1α和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.运用ERK特异性抑制剂PD98059观察HIF-1α表达与ERK通路之间的关系.结果:Gin能明显提高CoCl2处理的神经细胞的活力.在正常培养的皮层神经元中HIF-1α和p-ERK的表达水平较低,CoCl2处理4 h后表达水平明显上调;Gin预处理24 h其表达强度进一步提高.PD98059能部分抑制CoCl2诱导的HIF-1α的表达,显著抑制p-ERK的表达;预加Gin能完全阻止该抑制作用.结论:Gin对CoCl2诱导的化学性缺氧损伤神经元有保护作用,该作用与HIF-1α表达上调、ERK通路的激活有关.
作者：顾建兰；季秋虹；吴小梅；金淑仪；朱俐
来源：中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 4期
