目的:研究抗坏血酸对糖尿病大鼠肾小球滤过屏障最外层足细胞的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,经抗坏血酸治疗5周后,测定血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平,并观察足细胞超微结构,检测足细胞损伤标志-desmin蛋白的表达.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠血BG、HbAlc显著增高,肾皮质SOD、CAT活性显著降低,MDA含量、肾小球内desmin蛋白表达明显增加,足细胞足突融合显著,UA职显著升高(均P＜0.05);与糖尿病组大鼠比较,在血BG、HbAlc无明显差异条件下(均P＞0.015),抗坏血酸可明显增加糖尿病大鼠肾皮质SOD活性,降低肾皮质MDA含量和desmin蛋白表达水平,并显著减轻足细胞足突融合,减少UAER(均P＜0.05),肾皮质CAT活性虽有一定程度增高但差异无显著性(P＞0.05).结论:糖尿病大鼠肾小球滤过屏障最外层足细胞有明显损害,补充抗坏血酸对足细胞起保护作用,其机制可能与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏氧化应激有关.
作者：覃乔静；邓华聪；赵同峰；曹文富；刘东方；兰丽珍
来源：中国应用生理学杂志 2008 年 24卷 1期
