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目的:研究大鼠弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究创伤后脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系.方法:采用雄性SD大鼠50只,随机分为10组(n=5)空白对照组、伤后30 min、1 h、2 h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h和5 d组.以Marmarou's 自由落体打击装置复制颅脑创伤模型,采用免疫组化技术检测伤后不同时间脑组织中脑红蛋白的表达情况及神经元凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达情况,并对所得数据进行统计学分析.结果:致伤区皮层神经元脑红蛋白表达分别于伤后2 h、72 h呈现出两次高峰表达;伤后30min~1 h、48~72 h期间大脑皮层区脑红蛋白表达的上调均伴随着Bax/Bcl-2比值上升趋势减缓甚至呈现下降趋势.结论:弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的高表达在一定程度上可以拮抗创伤应激及伤后继发缺血、缺氧性损伤所导致的神经元凋亡,在颅脑创伤的超早期(<3 h)、急性期(<72 h)可能具有一定的神经保护作用.

作者:林欣;李敏;胡亚卓;韩志涛;张红红;尚爱加;高德伟;周定标

来源:中国应用生理学杂志 2010 年 26卷 1期

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作者:
林欣;李敏;胡亚卓;韩志涛;张红红;尚爱加;高德伟;周定标
来源:
中国应用生理学杂志 2010 年 26卷 1期
标签:
脑红蛋白 神经元 凋亡 颅脑创伤 neuroglobin(NGB) neuron apoptosis traumatic brain injury(TBI)
目的:研究大鼠弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究创伤后脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系.方法:采用雄性SD大鼠50只,随机分为10组(n=5)空白对照组、伤后30 min、1 h、2 h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h和5 d组.以Marmarou's 自由落体打击装置复制颅脑创伤模型,采用免疫组化技术检测伤后不同时间脑组织中脑红蛋白的表达情况及神经元凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达情况,并对所得数据进行统计学分析.结果:致伤区皮层神经元脑红蛋白表达分别于伤后2 h、72 h呈现出两次高峰表达;伤后30min~1 h、48~72 h期间大脑皮层区脑红蛋白表达的上调均伴随着Bax/Bcl-2比值上升趋势减缓甚至呈现下降趋势.结论:弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的高表达在一定程度上可以拮抗创伤应激及伤后继发缺血、缺氧性损伤所导致的神经元凋亡,在颅脑创伤的超早期(<3 h)、急性期(<72 h)可能具有一定的神经保护作用.