目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对病毒性心肌炎小鼠心律失常与内质网应激及缝隙连接蛋白作用,明确TFA抗病毒性心肌炎合并心律失常作用机制.方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和TFA组(n=12),病毒性心肌炎组腹腔内无菌注射含0.1 ml/d 10-950 TCID柯萨奇B3病毒(CVB3),注射3d制备Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型,TFA组给予CVB3同时尾静脉注射0.1 ml TFA (20 mg/L),共7d.实验结束后心电图检测心律失常发生率后处死小鼠,取心脏行HE染色,观察心肌病理改变,Western blot检测各组小鼠心肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激信号通路因子激活转灵因子4(ATF4)及缝隙连接蛋白(Cx43)表达.结果:与正常组比较,病毒性心肌炎组GRP78与ATF4的表达显著升高(P＜0.01),Cx43表达明显下降(P＜0.01);与病毒性心肌炎组比较,TFA组小鼠心肌细胞GRP78与内质网应激信号通路因子ATF4表达明显减少(P＜0.01),Cx43表达明显增多(P＜0.01).结论:TFA抗心律失常作用可能与缓解内质网应激及增加Cx43表达有关.
作者：刘灏；呼日乐巴特；熊英；魏成喜；宣丽颖；王羽；赵明
来源：中国应用生理学杂志 2018 年 34卷 1期
