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目的:探讨病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径.方法:40只雄性Balb/c小鼠分为病毒性心肌炎组和正常对照组(n=20),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,观察小鼠的一般情况,7d行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测心肌细胞内质网伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP) 78和GRP94的mRNA表达水平.结果:①与正常对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低(P<0.01);②TUNEL染色显示病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.01);③病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRF94的mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01).结论:病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激可能介导了心肌细胞凋亡.

作者:刘磊;王洪军;辛晴;周晓敏;赵亚君;黄侠;赵明

来源:中国应用生理学杂志 2014 年 30卷 5期

知识库介绍

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作者:
刘磊;王洪军;辛晴;周晓敏;赵亚君;黄侠;赵明
来源:
中国应用生理学杂志 2014 年 30卷 5期
标签:
病毒性心肌炎 心力衰竭 内质网应激 凋亡 viral myocarditis heart failure endoplasmic reticulum stress apoptosis
目的:探讨病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径.方法:40只雄性Balb/c小鼠分为病毒性心肌炎组和正常对照组(n=20),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,观察小鼠的一般情况,7d行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测心肌细胞内质网伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP) 78和GRP94的mRNA表达水平.结果:①与正常对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低(P<0.01);②TUNEL染色显示病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.01);③病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRF94的mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01).结论:病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激可能介导了心肌细胞凋亡.