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目的 筛选儿童新诊断与慢性免疫性血小板减少症 (ITP) 之间的差异表达基因 (DEGs) 并进行生物信息学分析.方法 从基因表达数据库中下载芯片表达谱GSE46922数据集, 利用BRB-ArrayTools软件鉴定DEGs, 然后分别对差异基因进行基因本体 (GO) 功能富集分析、Pathway富集分析和互作网络分析.结果 共筛选出1225个DEGs, 其中上调基因665个, 下调基因560个.GO富集分析发现DEGs主要参与转录调控、小分子代谢、蛋白泛素化、凋亡调控、固有免疫反应、病毒复制等生物学过程.Pathway富集分析发现DEGs显著富集于代谢通路、内质网蛋白加工、破骨细胞分化、MAPK信号通路、病毒感染、凋亡等.网络分析鉴定出的核心基因有CHD4、UQCR10、AP2M1、SIRPγ和GPR180, 核心Pathways包括MAPK信号通路、细胞周期和细胞凋亡.结论 明确了儿童新诊断与慢性ITP的基因表达谱不同, 为进一步阐明儿童ITP发生发展的分子机制和指导早期治疗干预提供了基础.

作者:马利敏;杨学文;杨海平;阮林海

来源:中国医药生物技术 2019 年 14卷 1期

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作者:
马利敏;杨学文;杨海平;阮林海
来源:
中国医药生物技术 2019 年 14卷 1期
标签:
血小板减少症 基因表达谱 儿童 计算生物学 差异表达基因 免疫应答 Thrombocytopenia Gene expression profiling Child Computational biology Differentially expressed genes Immune response
目的 筛选儿童新诊断与慢性免疫性血小板减少症 (ITP) 之间的差异表达基因 (DEGs) 并进行生物信息学分析.方法 从基因表达数据库中下载芯片表达谱GSE46922数据集, 利用BRB-ArrayTools软件鉴定DEGs, 然后分别对差异基因进行基因本体 (GO) 功能富集分析、Pathway富集分析和互作网络分析.结果 共筛选出1225个DEGs, 其中上调基因665个, 下调基因560个.GO富集分析发现DEGs主要参与转录调控、小分子代谢、蛋白泛素化、凋亡调控、固有免疫反应、病毒复制等生物学过程.Pathway富集分析发现DEGs显著富集于代谢通路、内质网蛋白加工、破骨细胞分化、MAPK信号通路、病毒感染、凋亡等.网络分析鉴定出的核心基因有CHD4、UQCR10、AP2M1、SIRPγ和GPR180, 核心Pathways包括MAPK信号通路、细胞周期和细胞凋亡.结论 明确了儿童新诊断与慢性ITP的基因表达谱不同, 为进一步阐明儿童ITP发生发展的分子机制和指导早期治疗干预提供了基础.