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目的:研究吗啡、芬太尼、曲马多对人T淋巴瘤细胞系Jurkat细胞免疫应答的影响.方法:将Jurkat细胞分裂成(1.5~2)×108L-1,体外培养12~16 h,以10倍血药质量浓度的曲马多(7.5 mg·L-1)、吗啡(38 mg·L-1)、芬太尼(20 μg·L-1)分别孵育 Jurkat细胞,再以0.25 mg·L-1PMA诱导1 h后,离心分离,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中白细胞介素2(IL-2)的水平.提取沉淀细胞内蛋白质,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核因子κB(NF-κB)的活性.结果:PMA可激活NF-κB,吗啡和芬太尼显著减弱NF-κB活性,而曲马多对PMA激活的NF-κB活性无影响.PMA刺激后,Jurkat细胞IL-2分泌水平由(10.0±2.4)ng·L-1上升为(17.9±5.6)ng·L-1(P<0.05).吗啡可明显抑制IL-2水平至(12.6±3.8)ng·L-1,较PMA刺激组明显降低(P<0.05);芬太尼诱导后IL-2分泌水平显著下降,为(14.2±4.9)ng·L-1(P<0.05);曲马多诱导后的IL-2分泌水平为(28.6±5.6)ng·L-1,明显高于PMA刺激组(P<0.05).结论:曲马多可促进Jurkat细胞IL-2的分泌,对NF-κB活性无影响,但吗啡和芬太尼对NF-κB活性及IL-2合成可产生显著抑制作用.

作者:刘志恒;高峰;田玉科

来源:中国医院药学杂志 2007 年 27卷 5期

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作者:
刘志恒;高峰;田玉科
来源:
中国医院药学杂志 2007 年 27卷 5期
标签:
吗啡 芬太尼 曲马多 核因子κB 白细胞介素-2
目的:研究吗啡、芬太尼、曲马多对人T淋巴瘤细胞系Jurkat细胞免疫应答的影响.方法:将Jurkat细胞分裂成(1.5~2)×108L-1,体外培养12~16 h,以10倍血药质量浓度的曲马多(7.5 mg·L-1)、吗啡(38 mg·L-1)、芬太尼(20 μg·L-1)分别孵育 Jurkat细胞,再以0.25 mg·L-1PMA诱导1 h后,离心分离,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中白细胞介素2(IL-2)的水平.提取沉淀细胞内蛋白质,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核因子κB(NF-κB)的活性.结果:PMA可激活NF-κB,吗啡和芬太尼显著减弱NF-κB活性,而曲马多对PMA激活的NF-κB活性无影响.PMA刺激后,Jurkat细胞IL-2分泌水平由(10.0±2.4)ng·L-1上升为(17.9±5.6)ng·L-1(P<0.05).吗啡可明显抑制IL-2水平至(12.6±3.8)ng·L-1,较PMA刺激组明显降低(P<0.05);芬太尼诱导后IL-2分泌水平显著下降,为(14.2±4.9)ng·L-1(P<0.05);曲马多诱导后的IL-2分泌水平为(28.6±5.6)ng·L-1,明显高于PMA刺激组(P<0.05).结论:曲马多可促进Jurkat细胞IL-2的分泌,对NF-κB活性无影响,但吗啡和芬太尼对NF-κB活性及IL-2合成可产生显著抑制作用.