您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览196 | 下载0

距离第一次定义阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已整整一个世纪,在这一百年中,尽管已有少许药物被批准上市,但是全世界仍然有数百万人被AD夺取了宝贵的记忆和生命.不过值得欣慰的是,经过人们的不懈努力,目前已发现了不少治疗AD的手段,其中研究重点主要在于减少病理性β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)的沉积及保护濒危的残存神经元.随着生物化学、放射学和系统生物学的不断深入,AD的发病机制将被逐步揭示,而这也将进一步推动抗AD新药的研发.

作者:吴佳莹;羊红玉;赵青威;张相宜;张幸国

来源:中国医院药学杂志 2013 年 33卷 19期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:196 | 下载:0
作者:
吴佳莹;羊红玉;赵青威;张相宜;张幸国
来源:
中国医院药学杂志 2013 年 33卷 19期
标签:
阿尔茨海默病(AD) 靶点 新药研发 β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ) 神经保护
距离第一次定义阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已整整一个世纪,在这一百年中,尽管已有少许药物被批准上市,但是全世界仍然有数百万人被AD夺取了宝贵的记忆和生命.不过值得欣慰的是,经过人们的不懈努力,目前已发现了不少治疗AD的手段,其中研究重点主要在于减少病理性β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)的沉积及保护濒危的残存神经元.随着生物化学、放射学和系统生物学的不断深入,AD的发病机制将被逐步揭示,而这也将进一步推动抗AD新药的研发.