目的:探讨姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响.方法:原代培养孕16～18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和不同浓度姜黄素组(J1-3组,浓度分别为5,10,20μmol· L)-1,K组加入氯胺酮(终浓度为100μmol· L-1)孵育3h,J1-3组给予氯胺酮前2 h加入姜黄素,使各组姜黄素浓度分别为5,10,20 mol·L-1,C组加入等量生理盐水.采用MTT法检测发育期神经元活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位(Ψm),Western blot法测定p-CREB(ser133)、细胞色素c表达.结果:与C组相比,K组神经元活性降低,神经元线粒体膜电位(Ψm)明显降低(P＜0.05) p-CREB(ser133)蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达下调,细胞色素c表达上调(P＜0.05);与K组相比,J3组神经元Ψm升高,J1-3组神经元活性增加,p-CREB(ser133)蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达上调,细胞色素c表达下调(P＜0.05).结论:姜黄素通过调节p-CREB(ser133)表达,上调BDNF和Bcl-2,稳定ψm,抑制线粒体内细胞色素c释放,进而抑制氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡.
作者：焦晶晶；胡锦涛；程江霞；彭晓红
来源：中国医院药学杂志 2016 年 36卷 13期
