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目的:从TGF-β1/Notch信号通路探讨杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导HF大鼠的保护作用机制.方法:按1.6mL·kg 1剂量腹腔注射0.5% DMN溶液,每周3次,共42 d建立大鼠肝纤维化(HF)模型.造模同时灌胃秋水仙碱(0.1 g·kg 1)和杠板归高、中、低(10,5,2.5 g·kg-1)干预,每天1次,末次给药后,禁食不禁水16h,眼球取血,收集血清和肝组织.生化法检测血清中ALT和AST活性,Elisa法测定血清中HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;Western-blot法检测肝组织中TGF-、Notch-1、α-SMA和E-cadherin蛋白表达情况;HE染色观察肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,杠板归各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性显著降低(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组大鼠血清中的PCⅢ、Ⅳ-C、LN和HA含量呈下降趋势(P<0.05或P<0.01),肝组织中TGF-β1、Notch-1和α-SMA蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,杠板归各剂量组大鼠HF程度得到不同程度改善.结论:杠板归对HF大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Notch信号通路有关.

作者:高雅;韦日明;黄思茂;曹后康;张可锋

来源:中国医院药学杂志 2017 年 37卷 23期

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作者:
高雅;韦日明;黄思茂;曹后康;张可锋
来源:
中国医院药学杂志 2017 年 37卷 23期
标签:
杠板归 TGF-β1/Notch信号通路 二甲基亚硝胺 肝纤维化 Polygonum perfoliatum TGF-β1/Notch signaling pathway dimethyl nitrosamine (DMN) hepatic fibrosis
目的:从TGF-β1/Notch信号通路探讨杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导HF大鼠的保护作用机制.方法:按1.6mL·kg 1剂量腹腔注射0.5% DMN溶液,每周3次,共42 d建立大鼠肝纤维化(HF)模型.造模同时灌胃秋水仙碱(0.1 g·kg 1)和杠板归高、中、低(10,5,2.5 g·kg-1)干预,每天1次,末次给药后,禁食不禁水16h,眼球取血,收集血清和肝组织.生化法检测血清中ALT和AST活性,Elisa法测定血清中HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;Western-blot法检测肝组织中TGF-、Notch-1、α-SMA和E-cadherin蛋白表达情况;HE染色观察肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,杠板归各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性显著降低(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组大鼠血清中的PCⅢ、Ⅳ-C、LN和HA含量呈下降趋势(P<0.05或P<0.01),肝组织中TGF-β1、Notch-1和α-SMA蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,杠板归各剂量组大鼠HF程度得到不同程度改善.结论:杠板归对HF大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Notch信号通路有关.