目的:基于P38MAPK信号通路探讨加味黄连膏对湿疹模型小鼠模型的治疗效果.方法:BALB/c小鼠60只,采用二硝基氯苯(1-chloro-24-dinitrochloro-benzene,DNCB)建立皮肤湿疹模型,随机分为6组,分别为空白对照组、空白基质(模型对照组)、复方醋酸地塞米松软膏(阳性对照组)及高、中、低剂量组(加味黄连膏治疗组),对湿疹部位皮肤连续涂抹给药11d,以HE染色实验结果评价皮肤中炎症细胞浸润情况;Western Blot检测小鼠皮肤组织中p-p38和p38蛋白表达;qRT-PCR法检测皮肤组织中p38MAPKmRNA的表达;ELISA法检测血清中促炎细胞因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin 2,IL-2)、干扰素(IFN-γ)的水平.结果:药物治疗组与模型对照组相比,小鼠皮肤肿胀明显减轻;与模型对照组比较,血清中细胞因子(IL-2,IL-6,TNF-α和IFN-γ)的水平,加味黄连膏治疗组各组细胞因子水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);且与模型组相比,加味黄连膏治疗组皮肤组织中p-p38MAPK蛋白水平明显下降,p-p38MAPK mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:加味黄连膏可以通过抑制p38MAPK信号通路的激活,抑制炎症反应,有效治疗皮炎湿疹.
作者：张荣榕；李宁；邵帅；沈颖昕；范琳；韩荣欣；严铭铭；朴松兰
来源：中国医院药学杂志 2020 年 40卷 16期
