目的:探讨舒尼替尼用于对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的效果及其作用机制.方法:选取2017年1月至2019年1月内蒙古自治区人民医院收治的非小细胞肺癌患者75例,对其肿瘤组织进行切除,提取肿瘤细胞后进行原代培养,提取细胞总RNA并测定其纯度以及浓度.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测舒尼替尼对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌细胞的增殖抑制作用;采用Western blot法检测舒尼替尼处理后对吉非替尼耐药细胞中的多药耐药(MDR)、核因子κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)蛋白表达水平.结果:1.5μmol/L的舒尼替尼对吉非替尼耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)为(30.57±1.86)μmol/L,明显低于0μmol/L舒尼替尼对吉非替尼耐药细胞的IC50[(45.62±1.79)μmol/L];舒尼替尼可显著增加耐药细胞对吉非替尼的敏感性,可降低吉非替尼的IC50;此外,舒尼替尼还可明显降低耐药细胞中的MDR、NF-κB、VEGF及PDGF蛋白表达水平,其中PDGF蛋白表达水平降低44.38％,影响最为显著.结论:吉非替尼与舒尼替尼具有协同作用,舒尼替尼可逆转对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的疗效,为临床应用提供更多理论依据,其机制仍需进一步研究.
作者：郭浩；赵科；郭小彬；杨宏昕
来源：中国医院用药评价与分析 2021 年 21卷 1期
